Детская Городская Клиническая Больница №5
им.Н.Ф.Филатова






Госпитализация

Больница

Отделения

Специалисты

Диагностика и Консультации

Задать вопрос

Информационные материалы



Калин Николай Гаврилович
Заведующий отделением
Телефон: (812) 366-71-44

Статьи

 

Бабаченко И.В., Калин Н.Г., Ульянова И.В., Васильева И.С., Прудова Л.А. Метод гипербарической оксигенации в патогенетической терапии острых вирусных гепатитов у детей

 

Н.Г. Калин Кислород – лекарь и помощник для растущего организма

 

КАЛИН Н. Г., РОМАНОВА Н. И. ПРИМЕНЕНИЕ ГИПЕРБАРИЧЕСКОЙ ОКСИГЕНАЦИИ (ГБО) ПРИ ДЕТСКОМ ЦЕРЕБРАЛЬНОМ ПАРАЛИЧЕ (ДЦП)

 

Н.Г. Калин, Т. В. Вишневская, А. С. Воробьев, О. П. Лемехова Роль гипербарической оксигенации (ГБО) в восстановлении памяти у подростка в процессе реабилитации герпетического энцефалита.

Н.Г. Калин, Т. В. Вишневская, О. П. Лемехова Роль гипербарической оксигенации (ГБО) в восстановлении зрения у детей после перенесенной нейроинфекции.

Н.Г. Калин, Л. Н. Кошелева Гипербарическая оксигенация (ГБО) в лечение детей с заблеваниями почек

Н.Г. Калин Влияние срока начала гипербарической оксигенации (ГБО) на восстановление чувствительности нижних конечностей у спинальных больных

Н.Г. Калин Комбинированная терапия обширной раневой поверхности в амбулаторной практике

Показательные клинические случаи эффективности ГБО у больных с различной патологией


 

Н.Г. Калин. Заведующий отделением гипербарической оксигенации

Уважаемые коллеги!
Приведенные здесь отдельные клинические случаи вряд ли могут быть аргументами доказательной медицины, но для показательной, они вполне пригодны. Результативность данного метода тем очевиднее, чем раньше было начато лечение этим методом. Благодаря этому методу лечения, некоторые больные не стали глубокими инвалидами и тяжелой обузой не только для семьи, но и для государства.
Мы будем рады поделиться и предоставить свой многолетний клинический опыт и использовать опыт своих коллег во благо больного.

Анализ эффективности ГБО при химических ожогах ЖКТ различными химическими веществами (из годового отчета);
Сравнительный анализ 2-х больных с тяжелой ОЧМТ после ДТП и корреляция сроков восстановления сознания в зависимости от раннего применения ГБО (годовой отчет);
Роль ГБО в ликвидации раннего формирующегося эпилептического очага после тяжелой черепно-мозговой травмы (годовой отчет);
Роль ГБО в раннем периоде интенсивной терапии при коме и нарастающей дислокации головного мозга (годовой отчет);
Роль ГБО в предупреждении последствий перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК);
Эффективность ГБО при острой почечной недостаточности.

Анализ эффективности ГБО при химических ожогах ЖКТ различными химическими веществами

(из годового отчета).

 

Случайные отравления бытовыми химикалиями, обладающие прижигающими свойствами (едкие щелочи, кислоты, окислители, органические растворители) оказывают общее и местное действие.

Гипоксия, как типовой патологический процесс сопровождает практически все заболевания, также возникает и при химических ожогах желудочно- кишечного тракта (ЖКТ). Все биохимические процессы протекающие в слизистой ЖКТ энергозависимы. Кислородное голодание приводит к нарушению тканевого дыхания, блокаде дыхательных ферментов, подавлению синтеза АТФ и нарушению внутриклеточных метаболических процессов. Это усиливает нарастание активных форм кислорода, приводит к образованию свободных радикалов (СР), перекисному окислению липидов с повреждением фосфолипидов мембран, клеточных структур и разрушением клеток.

С целью установления тяжести химического ожога пищеварительного тракта и прогнозирования дальнейшего течения процесса, в 1-е сутки проводится ранняя ФГДС в фазе воспаления, на 10 день в фазе пролиферации и далее при осложнении рубцовым сужением пищевода для бужирования. Длительно не ликвидированная гипоксия и дефицит АТФ приводит к декомпенсации механизмов адаптации и включению механизмов клеточной гибели через некроз и апоптоз, прогрессированию воспалительного процесса и формированию стриктуры пищевода.

Раннее применение ГБО в комплексе лечения, ликвидирует кислородное голодание, нормализует энергетический баланс клетки, стимулирует синтез белков, активизируются процессы репарации. Включаются механизмы адаптации и самовосстановления не полностью еще поврежденных клеток слизистой ЖКТ.

Таблица 1

ВозрастХимический
агент
ФГДС до ГБО
Диагноз
Начало ГБО
(день)
Курс ГБО
Исход лечения
ФГДС после ГБО
(перед выпиской)
Койко-
день
1 г 9 мСредство для чистки плитыНисходящий эрозивный эзофагит 2 ст. Эрозии под фибриномВзят сразу в 1-й день
Курс10 сеансов
Эрозий нет,
Слизистая в норме
13 дней
1 г 3 ми/б.8516СиликатныйКлейГиперемия слизистой сналетами. Единичные эрозии на слизистой желудкаВзят на 2-ой день
Курс
8 сеансов
Эрозий нет.10 дней
1 г 3 м.Чистящее средство“Адриэль»Свежие линейные эрозии под фибрином.
Нисходящий эрозивный эзофагит.
Взят на2- ой день. Курс6 сеансовСлизистая в норме.
Катаральный эзофагит. Эрозий нет
7 дней
11 мес.Чистящеесредство“Адриэль»Нисходящий эрозивный
эзофагит в нижней и средней трети.
Взят на3-й день 4 сеансаСлизистая в норме12 дней
2 годаЧистящее средство
“Адриэль”
Слизистая ярко гипереми-
рована, ранима, контактная кровоточивость, с налетами фибрина.
На 9-й день. Формирующая стриктура пищевода, налеты фибрина.
Взят на 7-ой деньиз-за ОРЗ Курс14 сеансовБужирование 4 разаНа 23 -й день. Слизистая
нормальной окраски
24 дня
1 г 6 мУксусная КислотаСлизистая
от устья до кардии серая, покрыта фибрином, кровоточитНа 13 день. Множественные эрозии пищевода.
Бужирование 4 раза.
Взят на
6-ой день
Курс
15 сеансов
На 28 день. Эрозий нет, слизистая, розоваяпроходимость пищеводаполностью восстановлена29 дней
3,5 годаМазьФиналгонСлизистая гиперемирована с сероватыми налетами.
Химический ожог пищевода 1-2 ст.
На 11-день.
Катарально-фибринозный .
эрозивный эзофагит.
Взят на
2-ой день.Только5 сеансов ОРВИ
На 15-й день. В нижней и средней трети пищевода единичные налеты фибрина.
На 18 день
Слизистая в норме.
18 дней
1 г 3 м.Отбеливатель“Няня”Слизистая гиперемирована на всем протяжении с белесоватыми налетами.Взята на 2-ой день
Курс
6 сеансов
Катаральный эзо-
фагит, эрозий нет.
Слизистая желудка в норме.
8 дней
12 лет страдает аутизмомСоляная кислота. (концентрированная)Фибринозно-эрозивный
эзофагит 2-3 ст., эрозивный.гастритНа 10-й день. Диффузный. гастрит, единичныелинейные. эрозиипод фибрином. В обл. кардии наложения фибрина циркулярного типа.
Взят на
3-й день
Курс 9 сеансов
Бужирование 4 р.
На 23-й день
В средней трети пищевода
формируется стриктура по циркулярному типу.
23 дня
3 годаПерманганат
Калия
Химический
ожог желудка
(антральный отдел), точечные эрозии
Взят на
3-й день 5 сеансов
Гиперемия. слизистой
Эрозий нет
10 дней
1 г 8 мПерманганатКалияТочечные эрозии пищевода и желудкаВзят сразуна 1-й день
Курс
5 сеансов
Эрозий нет
Слизистая в норме
8 дней
1 г 6 мПерманганат калияСлизистая гиперемированав верхней трети пищевода, две линейные эрозии под фибрином.На 10 день. Гиперемия слизистой, нисходящий эрозивный эзофагит 2 ст.ГБО не получил.
Клаустро-фобия
На 13 день. Бужирование
На момент выписки сохраняются участки слизистой
под фибрином.
Выписан по требованию мамы.
20 дней
16 летЯдовитое
Растение
Слизистая гиперемирована с налетами фибрина в верхней трети пищевода
В желудке отек, гиперемия
Химический. ожог 2 ст.
Взята на
6 день, ОРЗ
Курс
5 сеансов
Пищевод не изменен, слизистая
розовая.
В желудке антраль-
ный гастрит.
13 дней
6 летНеизвестноемоющее средствоФГДС в день поступле-
ния
не проводилась.
ФГДС на 11 день. Постожоговая формирующая стриктура пищевода.
С 14 дня. Начало бужирования
Взята на
4-й день
С 8 сеанса
лечение не получала 16 дней
Курс
24 сеанса
Бужирование 9 раз
Дважды лечение прерывалось из-за карантина и забо-
левания ветряной оспой.
Возможна опера-
ция по поводу
стриктуры.
89 дней


Выводы Из таблицы видно, что несмотря на различные химические агенты воздействующие на слизистую ЖКТ, качество лечения и сокращение сроков пребывания в стационере, зависит от начала применения ГБО в комплексном лечении. При анализе больных с ожогами перманганатом калия, больному с клаустрофобией, ГБО не проводилась, но после 20 дневного противовоспалительного лечения, полного восстановления слизистой не наступило. На момент выписки сохранялись еще участки поврежденной слизистой под фибрином.

Наверх...

Сравнительный анализ 2-х больных с тяжелой ОЧМТ после ДТП и корреляция сроков восстановления сознания в зависимости от раннего применения ГБО

(годовой отчет). (больные Детской больницы № 19 и Детской больницы № 5)

Основной особенностью ЦНС является сочетание высокого уровня метаболической активности, сопряженной с интенсивным потреблением кислорода и большой скоростью синтеза АТФ. Для острого периода черепно-мозговой травмы (ЧМТ) характерна общая и локальная гипоксия, которая является ведущим фактором патогенеза нарушений гомеостаза с резкой активацией свободно-радикального окисления (СРО) и повышением уровня эндогенной интоксикации (ЭИ) организма. Больным, которые перенесли “гипоксический удар” при ЧМТ, включать ГБО в комплекс лечения необходимо в ранние сроки.

Желательно в первые 5-6 суток, тогда еще не наступает декомпенсация механизмов адаптации, которая запускает цепь патологических процессов, приводящих к прогрессирующим неврологическим нарушениям и развитию энцефалопатии. В эти сроки существует временной период так называемое « терапевтическое окно », когда сохраняется энергетический обмен и присутствуют только функциональные изменения, но не структурные. Потеря времени запускает механизмы программированной клеточной гибели через некроз и апоптоз с повреждением мозговой ткани с развитием послеотечного некроза и глиального фиброза с формированием необратимых кистозно- атрофических изменений.

Приводим истории болезни двух больных практически с одинаковыми диагнозами после дорожно-транспортной травмы, но разными конечными результатами после лечения.

Таблица 2

возрастДиагноз после ДТП и где
проводилось лечение
Начало ГБО после ДТП. Уровень сознанияПри переводе на реабилитацию в ДБ-22. Уровень сознания. ДиагнозДанные последнихобследований При поступлении в ДИБ-5 после реабилитации.Уровень сознания. Диагноз Данные последних обследований.Динамика восстановлениясознания
Н. В.
13 лет
ОЧМТ, ушиб головного мозга тяжелой степени с поражениемствола на мезоцефало-бульбарном уровне.Крово-ликвореяиз левого слуховогопрохода.Кома 3 Лечение проводилось в ДБ № 19, 68 дней. Операций не было. Курса ГБО не получил, т. к. отделения ГБО в больнице нет. Курс ГБОначат только через 8 месяцев после ДТП Акинети-ческиймутизмАпалический синдромСпастический тетрапарезПоражение глазодвигательных нервов. ЭЭГ - Умеренные нарушенияБЭА головного мозга свидетельствующие ововлечении в процесс каудальных корковых образований.УЗДГ- Гемодинамические признаки выраженной гипоперфузии головного мозга.Реабилитация в ДБ 22 46 днейЧерез 8 месяцев после ДТП Акинетический мутизм Спастический тетрапарезЧастичная атрофия зрительных нервов.Птоз и офтальмопатиялевого глаза.ЭЭГ- Выраженные нарушения БЭА головногомозга, сдвиг к дельтаи бэтта колебаниям.УЗДГ- Гемодинамические признаки сохраняющейся гипоперфузии гол. мозга дизрегуляторного хар-ра.МРТ- Выраженная пост- травматическая энцефало- патия. Обширные зоныглиозных изменений ввисочно-теменных доляхи продолговатого мозга.Курс ГБО 30 сеансов, через 8 месяцев после ДТП. После проведенного лечения существенных изменений в сознании непроизошло. Стал лучше удерживатьголову и фиксироватьвзгляд, уменьшился птоз.Появились слабые активные движения внижних конечностях. Через 2 года.Сидит с поддержкой. Уровень сознания-вегетативное состояние.
К. Д.
7 лет
ОЧМТ, ушиб головного мозга тяжелой степени, САК, внутрижелудоч- ковая гематома, зоны гемор- рагических ушибов лобных долей. Шок 2 Кома 2 Субдуральная ликворная гидрома. Лечение проводилось в ДБ № 5 71 день. Оперирован. Удалениесубдуральной гидромы.Курс ГБО начат с14 дняпосле ДТПКома 1 Курс ГБО 51 сеанс по 2 раза в день Апалический синдромСпастический тетрапарез Парез мимической мускула- туры слева.ЭЭГ- Выраженные нарушенияБЭА головного мозга свидетельствующие о диффуз-ных изменениях, ирритации диэнцефального ствола (возмо-жно за счет ликвородинамиче-ских нарушений).УЗДГ- Дисциркуляция кротокавазоспазм 2 ст.КТ - Расширение субарахно-идальных пространств и желудочковой системы. Реабилитация в ДБ № 22 44 дняЧерез 8 месяцев после ДТП В сознании, контактен, адекватен. С охраняетсяправосторонний гемипарез, частичная атрофия зритель-ного нерва.ЭЭГ- Умеренные нарушения БЭА головного мозга. По сравнению от 14. 05. значительнаяположительная динамика в виде восстановления обще- мозговой биоритмики. УЗДГ- ВСД по гипо- тоническому типу. Снижение венозного оттока по позвоночным венам (признак локального застоя и повышения внутричерепного. давления).КТ- Умеренная гидроцефа- лия, умеренная атрофия мозжечка.Только через 4 месяца восстановилось сознание.Через 6 месяцев произнеспервое слово.Через 7 месяцев сталдержать ложку левой рукой и самостоятельнопытаться есть.Сидит самостоятельно в постели, не ходит.Через 8 месяцев после ДТП, повторный курс ГБО 20 сеансов.После курса ГБО правой рукой стал держать ручку, пытается писать.Читает, запоминает стихи.Стоит с поддержкой.


Вывод Больному К. Д. в раннем периоде после травмы, с 14 дня, был проведен длительный курс ГБО 51 сеанс. Это способствовало ликвидации гипоксии, восстановлению энергетического обмена клетки, улучшения метаболизма головного мозга и сохранению механизмов адаптации, что привело к предупреждению раннего включения механизма программированной клеточной гибели через некроз и апоптоз. В результате лечения и последействия ГБО, как метода метаболической защиты головного мозга, удалось сохранить нейроны и добиться восстановления сознания через 4 месяца. Отмечено также частичное восстановление утерянных функций у пациента перенесшего критическое состояние, но по данным ЭЭГ у больного К.Д. при переводе в ДБ № 22, отмечены более выраженные нарушения биоэлектрической активности (БЭА) головного мозга , чем у больного Н.В. Больной Н. В. в остром периоде сеансы ГБО не получал. Головной мозг испытывал выраженную длительную гипоксию, в результате включились механизмы программированной клеточной гибели через некроз и апоптоз с образованием обширных зон глиозных изменений и выраженной посттравматической энцефалопитии. Ребенок остался в вегетативном состоянии и стал глубоким инвалидом.

Наверх...

Роль ГБО в ликвидации раннего формирующегося эпилептического очага после тяжелой черепно-мозговой травмы

(годовой отчет).

Девочка 9 лет. Доставлена после ДТП. Д-З: Сочетанная политравма, повреждение головы, груди, живота, конечностей. ОЧМТ, ушиб головного мозга тяжелой степени, перелом затылочной, височной и лобной костей справа. Перелом ребер слева с 1 по 8, справа с 1 по 4, гемоторакс. Внутрибрюшное кровотечение, разрыв селезенки. Перелом правого плеча, бедра.

КТ –Перелом затылочной, височной, лобной костей справа. В правой лобно-височно-теменной области обширные контузионные поражения, массивная зона ушиба 45 х 35 мм с геморрагическими очагами, также зона ушиба 20 х 20 мм в правой затылочной области с мелкими геморрагическими очагами, смещение срединных структур влево на 2 см. Слева в лобно-височной области плащевидная гидрома (толщина до 3 мм). Оперирована: Удаление гидромы, удаление селезенки, металлостеосинтез. ИВЛ 20 дней. На 25 день перед началом курса ГБО. В сознании, контактна, вялая.

ЭЭГ- Выраженные нарушения биоэлектрической активности (БЭА) головного мозга свидетельствующие о наличии патологического очага и формирующейся патологической активности по эпи-типу в правой затылочно- теменно- височной области и зеркального очага слева. Функциональное состояние нейронов коры снижено с акцентом в лобных отведениях. Вначале начата оксигенотерапия по 60 мин 2 раза, а далее начат курс ГБО 14 сеансов по 40 мин, на изопрессии при 1,1 до 1,6 ата.

ЭЭГ после курса ГБО- Умеренные нарушения БЭА головного мозга свидетельствующие о диффузных изменениях больше справа и очага медленоволновых изменений в затылочно-теменно- височных отделах правого полушария. Пароксизмальных форм активности не выявлено, положительная динамика.

Через 7 месяцев после ДТП.
Поступила для восстановительного лечения и проведения курса ГБО

КТM- Признаки резидуальных посттравматических кистозно-атрофических изменений в височно-теменно-затылочной области справа.

ЭЭГ- Умеренные нарушения БЭА головного мозга с акцентом медленоволновой ку и дельта активности в височно- теменно- затылочного отдела правого полушария, ирритации мезодиэнцефальных структур ствола головного мозга. Пароксизмальных форм активности не выявлено

Через год и 4 месяца после ДТП.
Поступила для восстановительного лечения и проведения курса ГБО

КТ- Признаки резидуальных посттравматических кистозно-атрофических изменений в височно-затылочной области справа.

ЭЭГ- Умеренные нарушения БЭА головного мозга с акцентом медленоволновой ку активности в височно- теменно- затылочного отдела правого полушария, ирритации диэнцефальных структур ствола головного мозга. Пароксизмальных форм активности не выявлено

Таким образом: За время наблюдения и неоднократного проведения курсов ГБО, удалось ликвидировать очаг патологической активности по эпи-типу и возможно тем самым предупредить в будущем, развитие посттравматической эпилепсии.

Наверх...

Роль ГБО в раннем периоде интенсивной терапии при коме и нарастающей дислокации головного мозга

(годовой отчет)

Больной 13 лет поступил после ДТП с ЗЧМТ и ушибом головного мозга тяжелой степени. При осмотре уровень состояния оглушение, плавающие движения глазных яблок и двигательное беспокойство. Подкожная гематома в левой теменной области.

КТ – Линейный перелом чешуи левой височной кости, без травматического повреждения головного мозга

Осмотр окулиста- Анизокории нет, реакция зрачков на свет ослаблена, глазное дно с четкими контурами, отмечается полнокровие и напряжение вен.

Транскраниальная УЗДГ - Снижение кровотока до 24% в бассейне СМА и до 14% в ЗМА справа, что можно расценить, как наличие зон ишемии-ушиба в лобно-теменной и затылочных областях.

Лечение - дегидратационная, десенсибилизирующая, гормональная, симптоматическая терапия и нейровегетативная блокада.

На 5 день после травмы. Несмотря на проводимую терапию, состояние ребенка ухудшалось. Уровень сознания кома, оценка по шкале Глазго - 8 баллов. Стала нарастать очаговая неврологическая симптоматика, появились патологические стопные знаки с обоих сторон, глубокий левосторонней гемипарез. Появилось психо-моторное возбуждение, отмечены гемодинамические сдвиги и профузный гипергидроз. Нарастание симптоматики было расценено, как прогрессирование отека головного мозга и ишемических изменений на уровне ствола с возможной дислокацией.

Осмотр окулиста- При ежедневном осмотре глазного дна отмечено прогрессирующие его изменения. На 5 день глазное дно с размытыми контурами, сужение артерий, расширение вен соотношение (1: 3). Заключение: Застойный диск зрительных нервов 2-ой степени.

На 5 день после ДТП начат курс ГБО. На другой день, сразу после проведенного пробного сеанса ГБО (20 мин на изопрессии при 1,4 ата), невропатологом и нейрохирургом, отмечена положительная неврологическая симптоматика и уменьшение гемипареза. Проведен курс ГБО 14 сеансов по 40 мин на изопрессии при 1,4-1,7 ата.

На 11-й день. Восстановилось сознание, отметился быстрый регресс левостороннего гемипареза в дальнейшем перешедший в мышечную слабость, которая ликвидировалась к моменту выписки.

На 26-ой день. Осмотр окулиста перед выпиской глазного дна. Контуры четкие, имеется тенденция к спазму артерий, ход и калибр вен не изменен.

После выписки наблюдался в течение трех лет. Через каждые 5-6 месяцев повторялись курсы ГБО, для закрепления лечебного эффекта и предупреждения последствий ЧМТ. Головные боли, голокружения, депрессии не возникали. Школу закончил на отлично с одной 4, дополнительно занимался шахматами, поступил и закончил институт.

Наверх...

РОЛЬ ГБО В ПРЕДУПРЕЖДЕНИИ ПОСЛЕДСТВИЙ ПЕРЕНЕСЕННОГО ОСТРОГО НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ (ОНМК)

Анализ двух больных из годового отчета за 2004 год.

Больная А.Е. 17 лет переведена из больницы, через 3 недели после операции (эмболизация спиралью) на правой внутренней сонной артерии по поводу аневризмы развилки. Сразу в послеоперационном периоде, в результате выраженного вазоспазма развилось острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) по ишемическому типу с развитием выраженного левостороннего гемипареза, пареза лицевого нерва слева, и дизартрии. Проводилась стандартная, лекарственная терапия, которая оказалась не достаточной.

УЗДГ- Магистральные артерии головы и мозга проходимы, кровоток достаточный, но на нижней границы нормы на фоне высокого сосудистого сопротивления. Повышено сопротивление в вертебро-базилярном бассейне.

Заключение: Синдром «затрудненной» перфузии. Проведен курс ГБО 14 сеансов по 40 мин на изопрессии при давлении 1,3-1,7 ата, после чего отмечена положительная динамика. Стала ходить с поддержкой, отмечен регресс пареза лицевого нерва, улучшилась речь.

Через 5 месяцев поступила, для восстановительного лечения. Ходит самостоятельно, но походка не устойчивая, сохраняется легкий левосторонний гемипарез больше в руке, парез лицевого нерва ликвидировался, стала лучше говорить, но хуже чем до операции ( со слов мамы). Повторно проведен курс ГБО 14 сеансов по 40 мин на изопрессии при давлении 1,3-1,7 ата. Отмечено улучшение, походка стала более устойчивой, уменьшился парез в руке.

Через год после ОНМК. Больной более 18 лет, поступила амбулаторно для проведения курса ГБО и закрепления лечебного эффекта. Ходит самостоятельно прихрамывая, в руке незначительная мышечная слабость, речь полностью восстановилась.
Проведен курс ГБО 14 сеансов по 40 мин на изопрессии при 1,3-1,7 ата. В дальнейшем исчезла мышечная слабость и практически незаметно прихрамывание.

Больной Ц.А. 12 лет находился на лечении 1,5 месяца по поводу ОНМК по ишемическому типу в бассейне задней мозговой артерии с левосторонним гемипарезом. Больному проводилась консервативная, стандартная, лекарственная терапия при данной патологии. Сеансы ГБО он не получал. После консервативного лечения с левосторонним гемипарезом и кистозно-атрофическими изменениями головного мозга, был направлен на реабилитацию в ДБ - 22.

Через 8 месяцев после ОНМК поступил повторно, для восстановительного лечения по поводу сохраняющегося левостороннего гемипареза и неустойчивости походки. Проведен курс ГБО 12 сеансов по 40 мин на изопрессии при 1,3-1,7 ата. Отмечена положительная динамика, уменьшился левосторонний гемипарез и неустойчивость походки. В дальнейшем в течение трех лет по 2 раза в год проводились курсы ГБО по 10 сеансов, но существенной положительной динамики регресса гемипареза не получено.

Вывод Накопленный материал острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу, дает основание о включении ГБО в стандарт лечения данной патологии у детей.

Наверх...

Эффективность ГБО при острой почечной недостаточности



Ребенок 2,5 лет история болезни 10764, поступил с энтероколитом, который осложнился гемолитико-уремическим синдромом с развитием острой почечной недостаточности и олигурией. Моча цвета «мясных помоев» выделялась за сутки в количестве 20-30 мл.

Анализ крови – Гемоглобин-63 г/л, Эритроциты- 2,3 млн. Гемотокрит-19%
Анализ мочи: Эритроциты - 30-40 в п/зр, Лейкоциты-15 в п/зр. Цилиндры зер.- 1-2 в п/зр. Белок-1,0 г/л.
Биохимия:- Белок – 54,5 г/л. Креатинин- 341 мкМ/л. Мочевина – 25,9 мМ/л
Проводилась стандартная, консервативная, лекарственная терапия на специализированном нефрологическом отделении с подключением перитониального диализа 5 раз, но без существенного эффекта. Сохранялась олигурия, моча выделялась до 30 мл в сутки.

С 23 дня к лечению подключили ГБО по 40 мин на изопрессии при давлении 1,3- 1,7 ата, с контролем диуреза до и после сеанса ГБО. Только после 14 сеанса ГБО было получено 120 мл мочи, после чего с каждым сеансом диурез стал увеличиваться.
Проведен курс ГБО, всего 17 сеансов.

Анализ крови- Гемоглобин- 111 г/л, Эритроциты -3,8 млн. Гемотокрит-32%
Анализ мочи Белок, Сахар – отрицательно, Эритроциты-0, Лейкоциты-2-3 в п/зр
Биохимия Белок-72,2 г/л, Мочевина-3,8 мМ/л. Креатинин- 48 мкМ/л

Наверх...

 


Просмотреть увеличенную карту Google

192289, Санкт-Петербург, ул.Бухарестская, 134

Информационно-справочная служба: (812) 400-0410

E-mail: db5@zdrav.spb.ru