|
Калин Николай Гаврилович
Заведующий отделением
Телефон: (812) 366-71-44
Статьи
Показательные клинические случаи эффективности ГБО у больных с различной патологией
Бабаченко И.В., Калин Н.Г., Ульянова И.В., Васильева И.С., Прудова Л.А. Метод гипербарической оксигенации в патогенетической терапии острых вирусных гепатитов у детей
Н.Г. Калин Кислород – лекарь и помощник для растущего организма
КАЛИН Н. Г., РОМАНОВА Н. И. ПРИМЕНЕНИЕ ГИПЕРБАРИЧЕСКОЙ ОКСИГЕНАЦИИ (ГБО) ПРИ ДЕТСКОМ ЦЕРЕБРАЛЬНОМ ПАРАЛИЧЕ (ДЦП)
Н.Г. Калин, Т. В. Вишневская, А. С. Воробьев, О. П. Лемехова Роль гипербарической оксигенации (ГБО) в восстановлении памяти у подростка в процессе реабилитации герпетического энцефалита.
Н.Г. Калин, Л. Н. Кошелева Гипербарическая оксигенация (ГБО) в лечение детей с заблеваниями почек
Н.Г. Калин Влияние срока начала гипербарической оксигенации (ГБО) на восстановление чувствительности нижних конечностей у спинальных больных
Н.Г. Калин Комбинированная терапия обширной раневой поверхности в амбулаторной практике
|
Роль гипербарической оксигенации (ГБО) в восстановлении зрения у детей после перенесенной нейроинфекции
Н.Г. Калин. Заведующий отделением гипербарической оксигенации , Т. В. Вишневская, О. П. Лемехова
Проблема острой нейроинфекционной патологии является актуальной особенно в педиатрии, что связано с высокой летальностью особенно у детей раннего возраста. При развитии судорожно-коматозных состояний смертность достигает 70-80%. Часто развивается органическое поражение ЦНС с неврологическими последствиями и неврологическим дефицитом после выхода из комы.
Независимо от этиологических факторов в патогенезе поражения ЦНС основную роль играет расстройство кровообращения. Ишемия и сопутствующая ей гипоксия, приводит к необратимому последующему развитию неврологических расстройств, способствуют снижению энергопродукции в клетке, дефициту АТФ, развитию лактоацидоза, нарушению микроциркуляции с последующим включением механизмов клеточной гибели через некроз и апоптоз. Таким образом, борьба с нарушением кислородного режима головного мозга диктует необходимость в кратчайшие сроки восстановить адекватную оксигенацию и энергопродукцию. Усугубление энергетической недостаточности ведет к необратимым повреждениям органов и тканей и формированию полиорганной недостаточности. Доказано, что ГБО способствует улучшению оксигенации периферической зоны очага ишемии, за счет этого ограничивается размер формирующегося инфаркта мозга, происходит уменьшение проницаемости церебральных сосудов, отека головного мозга и снижение внутричерепного давления, корригируются метаболические нарушения.
Отмечено положительное влияние ГБО на реологические свойства крови, снижение повышенной агрегации эритроцитов и тромбоцитов, подавление адгезии лейкоцитов к эндотелиальной стенке, нормализации содержания фибриногена в плазме, отсутствие усиления процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в процессе лечения, его ингибирование за счет повышения активности эндогенной антиоксидантной защиты. Определено, что ГБО обладает нейропротекторным действием, подавляет смерть нейронов путем увеличения уровня антиапоптозного белка. Способствует также деструкции микроорганизмов, усилению фагоцитоза и санации зоны поражения. Приводим наблюдение двух больных с поражением органов зрения в остром периоде, когда ГБО оказала действие в восстановлении зрения.
Ребенок 3-х месяцев доставлен в коматозном состоянии неясной этиологии. После рождения наблюдался невропатологом по поводу энцефалопатии и гипертензионного синдрома. При обследовании выявлен острый менингоэнцефалит. Компьютерная томография (КТ) обнаружила внутричерепную гипертензию, допплерография выявила снижение мозгового кровотока на фоне сосудистого гипертонуса, нейросонография - признаки диффузных изменений структур головного мозга. После выхода из комы в процессе лечения выявилось, что ребенок не фиксирует взгляд и не следит за игрушками. При осмотре окулистом обнаружены множественные интраретинальные кровоизлияния обоих глаз. С 12 дня пребывания в стационаре к лечению была подключена ГБО. Ребенку проведено 10 сеансов ГБО по 40 мин на изопрессии, при давлении 1,2-1,5 ата. На 23 день окулистом отмечено, что на месте рассосавшихся кровоизлияний сетчатка не имела дефектов и дистрофических изменений.
Второй ребенок 1 года 7 месяцев поступил с сепсисом на фоне генерализованной вирусно-бактериальной инфекции в судорожно-коматозном состоянии, с двухсторонней пневмонией и полиорганной недостаточностью с вовлечением в процесс ЦНС, печени, легких, сердца.
При обследовании на КТ и МРТ выявлены резидуальные изменения головного мозга и картина смешенной гидроцефалии. Допплерография обнаружила синдром затрудненной перфузии больше в правой гемисфере, на фоне гипертонуса церебральных артерий. Электроэнцефалография зарегистрировала выраженные изменения биоэлектрической активности головного мозга на фоне ирритации мезо-диэнцефального ствола. После стабилизации состояния на 10 день при осмотре окулистом обнаружено, что ребенок взгляд не фиксирует, не следит за источником света, но зрачковая реакция на свет сохранена. Складывалось впечатление, что развитие амавроза связано с нарушением проводимости третьего зрительного нейрона, но электро-физиологическое исследование сетчатки показало, что скорость проведения импульса по зрительному нерву в пределах нормы. Учитывая повышенную чувствительность к гипоксии ЦНС и зрительных нервов, было сделано предположение, что уровень поражения находится в области центрального отдела зрительного анализатора. С 21 дня в комплекс лечения подключена ГБО, проведен курс 11 сеансов по 40 мин при 1,2-1,5 ата. На 38 день перед выпиской, у ребенка появилась светочувствительность, стал следить за источником света. Полностью восстановилось зрение через неделю после выписки.
Таким образом, применение ГБО в комплекс терапии в ранние сроки заболевания, привело к быстрому, положительному эффекту и предотвратило инвалидизацию.
Статья опубликована в материалах сборника VII Всеармейской научно-практической конференции 12-13 марта 2009г. «Баротерапия в комплексном лечении и реабилитации раненых, больных и пораженных»»
|
